Hipersensibilidades I, II, III, IV

A hipersensibilidade é a resposta exagerada ou inadequada do organismo a um antígeno que pode causar dano tecidual ou inflamação. É necessário que haja exposição prévia ao antígeno para desencadear uma segunda segunda resposta de forma exagerada, por isso algumas pessoas se surpreendem ao descobrirem que têm alergia a algo que já entraram em contato sem sofrer nenhum dado. Isto acontece porque o sistema imune forma células de memória após ser ativado que podem sobreviver por muitos anos e entrar em ação quando requeridas, causando um grande transtorno.

As doenças de hipersensibilidade são classificadas de acordo com a resposta imune e o mecanismo efetor responsável pela lesão tecidual.

Hipersensibilidade imediata ou tipo I

Mecanismo: mediada por Anticorpo IgE => ativa mastócitos

Lesão + doença: liberação de aminas vasoativas (histamina), mediadores lipídicos e citocinas.

Sensibilização: o indivíduo entra em contato com o antígeno, produz anticorpos IgE que se ligam aos mastócitos. Numa exposição seguinte os anticorpos são ativados pelo antígeno e, por sua vez, ativam os mastócitos que degranulam e liberam aminas vasoativas, causando inflamação. Isto ocorre em cerca de 5 a 15 min. 

Mastócitos e basófilos possuem a região FcεRI que se liga ao receptor IgE com alta afinidade para a cadeia pesada. 

Anafilaxia sistêmica: Ocorre quando o antígeno se dissemina pela circulação sanguínea e ativa quantidade exageradas de mastócitos que se situam no perímetro vascular. Após a exposição o indivíduo pode ter edema de glote, prejudicando a deglutição e respiração, diminuição da pressão arterial e bradicardia devido a vasodilatação periférica, diminuição da oxigenação devido a contração do músculo brônquico  e até perda de consciência. No T.G.I. ocorre contração do músculo liso ocasionando cólicas, vômitos e diarreia.

Exemplos de doenças de hipersensibilidade imediata: rinite alérgica, sinusite, asma brônquica, choque anafilático.

Hipersensibilidade do tipo II

Mediada pelos anticorpos IgG e IgM contra antígenos da superfície ou da matriz celular. O mecanismo da lesão se dá pela opsonização e fagocitose de células pelo recrutamento e ativação de leucócitos por anticorpos presos no tecido ou ativação do complemento, opsonização da célula e fagocitose da mesma.

A célula alvo entra em contato com os anticorpos e é opsonizada por eles. A partir daí ela pode tomar três direções: 

a) ser fagocitada imediatamente; 

b) ativar o sistema complemento e sofrer formação de poros por complexos de ataque a membrana e sofrer lise; 

c)ativar o sistema complemento, ser opsonizada pela molécula C3b e sofrer fagocitose.

Exemplo de doença: anemia hemolítica

Hipersensibilidade do tipo III

Mediada por imunocomplexos solúveis formados com IgG e IgM que se prendem a células endoteliais ou outro tecido, recrutam e ativam leucócitos mediados por completo receptor Fc. Ocorre comumente após infecções persistentes.

A inflamação mediada por imunocomplexo depende do tecido onde ele está formado e ocorre porque os anticorpos ligados ao antígeno são numerosos. Em situações em que a depuração sanguínea é insuficiente, mesmo depois de parte deles ser eliminada ainda resta quantidade suficiente para  exercer atração sobre numerosos neutrófilos que degranulam e causam lesões pró-inflamatórias. O imunocomplexo circula no vaso ou fixa em um tecido e é opsonizado pelo C3b do complemento. Quando a hemácia o encontra, ela captura o complemento e apresenta ao macrófago.

Exemplo de doença:

Lúpus eritematoso sistêmico - célula alvo: ADN, nucleoproteínas 

Glomerulonefrite pós-estreptocócica - antígeno de superfície na parede celular

                     Hipersensibilidade do tipo IV , tardia ou celular

Mediada pelos linfócitos T que causam lesão tecidual pela liberação de citocinas ao estruir células alvo.O linfócito entra em contato com o antígeno e se transforma em T1, T2 ou Tc em proporções exageradas com destruição em massa das células infectadas. Pode ocorrer em reação a Mycobacterium, fungos, bactérias, na dermatite de contato e na rejeição de transplantes.

Se você não entendeu nada, aqui tem um quadro com um resumão de todos os mecanismos que pode ajudar melhor na compreensão.

Bons estudos!

Elementos para interpretação do hemograma

Eritrograma

Trata-se de um exame laboratorial que permite avaliar anormalidades nos eritrócitos, também conhecidos como “série vermelha”. Não é muito comum ser feito isoladamente, mas como integrante do hemograma. Através da análise do eritrograma podemos identificar anemia, desidratação, inclusões citoplasmáticas comuns em algumas doenças e deficiência de ferro. Exames laboratorias sozinhos não podem em hipótese alguma determinar o estado de um indivíduo, são usados como complemento da avaliação semiológica e auxiliam no diagnóstico final, o que depende da interpretação e dos conhecimentos do clínico.

Os valores de referência representam uma média mínima e máxima de cada espécie para se considerar resultados anormais. Animais diferentes possuem valores referenciais diferentes e até mesmo o estado fisiológico ou espécie pode alterar os padrões a serem interpretados, portanto, uma referência que é alarmante para um cão não necessariamente o será para um gato.

Para compreender o eritrograma é necessário entender minimamente o processo de produção dos eritrócitos. A eritropoiese é um processo contínuo no organismo e em situações de normalidade há maior quantidade de células adulta/diferenciadas do que células jovens na corrente sanguínea.

O estímulo pra a produção de eritrocitos é a hipóxia tecidual que estimula as células renais secretoras de eritropoietina a secretá-la. Esta por sua vez é lançada na corrente sanguínea onde circula até chegar na medula óssea e induzí-la a produzir eritrócitos. Após corrigido o desequilíbrio ocorre o feedback negativo promovido pelo aumento no número de células.

Em situações patológicas como na anemia, quando a deficiência de eritrócitos é acentuada, há um estímulo para que a medula trabalhe de forma muito acelerada, o que culmina no aumento de células jovens circulantes. Esta situação é benéfica e crucial na recuperação do indivíduo. Na insuficiência renal, por exemplo, pode haver perda de grande quantidade de células secretoras de eritropoietina o que pode causar anemia como complicação da doença.

Parâmetros utilizados na interpretação do eritrograma

Volume Globular(VG) ou hematócrito(HT): é a porcentagem da proporção de eritrócitos presentes no sangue. Quando está alto pode indicar perda de líquido(desidratação) o que ocasiona aumento na concentração de eritrócitos. Valores abaixo da referência inferior indicam pouca concentração de eritrócitos com relação ao sangue, o que sugere anemia. A amostra de sangue é centrifigada( no tubo de ensaio ou no microtúbulo de hematócrito) e colocada na frente de uma tabela graduada com valores de concentrações. É assim que obtemos o valor.

Concentração de hemoglobina: medida em g/L

A hemoglobina é uma proteína presente dentro da hemácia que carreia o oxigênio. Este exame baseia-se na espectofotometria que permite saber as concentrações de determinado soluto ao submetê-lo a feixes de luz. Quanto maior a concentração, menos feixes atravessarão a amostra e é assim que se tem os valores do exame que servem para os cálculos da concentração.

Volume corpuscular médio(VCM) ou volume globular médio(VGM): é obtido a partir de um cálculo matemático que divide a % do hematócrito pelo total de hemácias e permite inferir o tamanho destas. Um VGM elevado pode indicar presença de formas jovens em grande concentração e associado a VG baixo e concentração de hemoglobina baixa sugere que existe um quadro de anemia regenerativa, que é quando a medula está funcional e trabalhando para reverter o quadro anêmico. Se o animal for tratado estes valores voltam ao normal após reestabelecer a normalidade.

VCM= hematócrito%  x 10

        Total de hemácias

Concentração de hemoglobina corpuscular média(CHCM): mensura a contração de hemoglobina dentro das hemácias e é obtido a partir da divisão da concentração de hemoglobina pela do hematócrito.

CHCM= [] de hemoglobina(g/L) x 100

      hematócrito%

Avaliação morfológica dos eritrócitos: é a avalição visual do tamanho, forma, presença de corpúsculos/inclusões, agentes infecciosos, teor de hemoglobina e outros. É feita a partir de esfregaço sanguíneo que é analisado por microscópio óptico.

                                                       Eritrócitos Fonte 

Leucograma

No leucograma analisamos a “série branca” do sangue de forma quantitativa(valores globais/ absolutos) e qualitativa(morfologia, presença de inclusões, etc...), assim como na análise anterior. O número de leucócitos permanece relativamente constante e tem suas proporções alteradas em situações patológicas. Saõ classificados como polimorfonucleares aqueles que possuem núcleo condensado e segmentado, também chamados de granulócitos devido a sua grande quantidade de grânulos citoplasmáticos contendo enzimas hidrolíticas, agentes antibacteriano e são identificados pela coloração de seus grânulos(neutrófilos, basófilos e eosinófilos). Os mononucleares também são chamados de agranulócitos, porém, não são desprovidos de grânulos, apenas os têm em pequena quantidade.

Leucocitose: É o aumento geral de leucócitos. Pode ocorrer em processos inflamatórios, infecciosos ou esxtresse extremo. Corresponde a fase aguda da doença.

Leucopenia: geralmente associada a infecção viral ou estresse extremo/crônico devido a liberação de cortisol.

Desvio a esquerda: é a presença de alta quantidade de células da linhagem granulocítica jovem, ou seja, bastonetes(neutrófilos joviais).

Neutrófilos: São células móveis, fagocíticas, produzidas e armazenadas na medula óssea e liberadas para o sangue periférico por estímulo de mediadores inflamatórios. Podem circular(população flutuante = 50%) ou permanecer marginados ao endotélio dos vasos sanguíneos. A população marginal pode ser mobilizada por estímulos inflamatórios como adrenalina + corticosteróides(estresse ou medicamento) e produzir neutrofilia, sem necessariamente haver liberação destes da medula óssea.

Neutropenia: como é o primeiro leucócito a ser mobilizado nas mais variadas infecções pode ter sua produção aumentada mas, está sujeito a baixas pela ação de vírus, antibióticos, antiinflamatórios e bactérias.

Eosinófilos: a eosinofilia é comum em processos alérgicos, parasitoses e distúrbios dermatológicos, mas também pode ocorrer em estados de convalecença por doenças virais.

Eosinopenia: em situações de estresse agudo e estimulação por adrenocorticóides, adrenalina ou ambos em estados inflamatórios

Linfócitos: participam das infecções somente após reconhecerem o antígeno e produzem anticorpos(linfócito B) ou agem por citotoxicidade(linfócito TCD8)

Linfocitose: ocorre em vários tipos de infecções.

Linfopenia: Ocorre em estresse crônico ou uso de corticosteróides.

Basófilos: comuns em alergias. Possuem grânulos com heparina e histamina.

Monócitos: atuam como apresentadores de antígeno, na fagocitose e eliminação de microrganismos.

Monocitose: pode ser observada em fase de convalecença e cronificação de uma doença.

Monocitopenia: pode ocorrer secundariamente a endotoxemia ou no uso de glicocorticóides.

Leucócitos Fonte

É isso, bom estudos!

Fazendo avaliação pré-anestésica

O principal objetivo da avaliação pré-anestésica é realizar um planejamento anestésico (estabelecer um protocolo individual) a partir dos dados do estado físico do paciente. É possível identificar e descobrir condições ocultas que possam atrapalhar o curso da cirurgia através das avaliações físicas e do histórico do paciente, traçar a técnica/protocolo mais seguros em relação aos riscos apresentados, minimizar as complicações . Deve-se avaliar cuidadosamente o paciente por meio de identificação, anamnese, exame físico e exames complementares.

Identificação: a raça, idade, espécie e estágio reprodutivo podem indicar risco na administração de determinados fármacos. Fêmeas prenhes, neonatos ou senis, por exemplo, podem apresentar sensibilidade maior aos efeitos da anestesia e fêmeas no cio tem maior propensão a apresentar hemorragias no ato cirúrgico.

Anamnese: deve-se investigar histórico de doenças, uso de medicamentos, alergias, temperamento, sinais clínicos e qualquer outro sinal que possa fornecer pistas sobre o estado do animal. Apesar de algumas cirurgias serem emergenciais, é impressindível deixar o animal em jejum antes de uma cirurgia eletiva. O jejum reduz o conteúdo gástrico, diminuindo a compressão dos grandes vasos no caso de decúbito dorsal(causa comum de de complicações operatórias em equinos), reduz o risco de vômito/ regurgitação após aplicação de fármacos e a possibilidade de sufocamento ou pneumonia como complicação da aspiração do conteúdo regurgitado.

S. respiratório: tosse, dispneia, secreções

S. cardiovascular: cansaço, síncope, edemas

S.N.C.: convulções

S. gastrointestinal: vômito, diarreia

S. endócrino: diabetes, hipotireoidismo, hiperadrenocorticismo

Exame físico: ao verificar o peso do animal é possível calcular a dosagem dos anestésicos e outros fármacos necessários,  e avaliar o estado nutricional (animais desnutridos/hipoproteicos possuem menor fração de proteínas plasmáticas, o que resulta em maior fração livre de fármacos para a biofase e consequente maior efeito), ou seja, para um animal desnutrido é muito fácil que a dose normal se transforme em sobredose.

Também é necessário avaliar as frequências respiratória, cardíaca, presença de ruídos e arritmias durante a ascultação como verificar os acessos venosos para a fluidoterapia.

Verificar peso

Avaliar condição física

Avaliar parâmetros fisiológicos: frequência cardíaca(F.C.), frequência respiratória(F.R.), pressão arterial(P.A.), temperatura(T), tempo de preenchimento capilar(T.P.C.) e coloração de mucosas.

Exames complementares: são importantes para avaliar o risco de sangramento acentuado, desidratação (hematócrito, hemoglobina). Caso o animal esteja desidratado ou com alguma descompensação, deve-se reestabelecer o seu estado até ser possível fazer a cirurgia, a não ser que a cirurgia seja emergencial e crucial para a preservação da vida do indivíduo.

Hemograma completo

Testes de função renal e hepática

Testes de sangria e coagulação

Glicemia

ECG

Urinálise

Classificação ASA: a classificação dos riscos varia de I a V que caracteriza o risco assossiado ao procedimento cirúrgico e possui a designação E(emergência), que é acrescentado aos estados de I a V.

Autorização para o ato anestésico-cirúrgico: o tutor deve ser adequadamente instruído sobre o estado do animal, o tipo de procedimento cirúrgico, os riscos e possíveis complicações do ato anestésico-cirúrgico envolvidos. Após esclarecimento de todos os aspectos o tutor deve ler e assinar o termo de autorização do ato e procedimentos necessários. No termo o tutor atesta que foi instruído adequadamente e resguarda o médico veterinário de maus entendidos futuros, assim como o responsabiliza para um procedimento responsável e ético perante o seu paciente.

Cicatrização de feridas

Uma ferida é caracterizada pelo rompimento do tecido epitelial, vasos e conexões nervosas como consequência da ação abrasiva/invasiva acidental ou intencional que pode ser provocada por agentes químicos, agentes físicos, agentes biológicos.

Toda agressão gerará uma resposta do organismo responsável por reparar os danos (eliminar células rompidas, tecido necrosado, microrganismos) e promover a cicatrização.

A primeira resposta gerada pelo corpo que é a inflamação (dor, calor, rubos, tumor e perda de função) que visa neutralizar ou, pelo menos, minimizar os efeitos deletérios da ação de patógenos ocorre em intensidade proporcional ao tamanho e gravidade da lesão.

Ao entrar em contato com os patógenos que foram introduzidos no tecido conjuntivo abaixo do epitélio os macrófagos e mastócitos desgranulam seus mediadores químicos que ativam as células endoteliais dos vasos próximos á lesão e promovem vasoconstrição inicialmente, seguida de vasodilatação e modificação em sua estrutura, o que permite o seu afastamento, permitindo a migração leucocitária para a área afetada. 

Este aumento de permeabilidade também permite o extravasamento de líquido para o interstício, o que dilui toxinas, facilita a migração leucocitária e de fatores de crescimento para o local, assim como pressiona as terminações nervosas e acaba causando dor (e consequentemente perda temporária da função local devido esta dor).

Durante a inflamação as bactérias resistentes passam pela opsonização, que é quando são revestidas por anticorpos e  moléculas C3b do sistema complemento. Isso permite que bactérias resistentes sejam reconhecidas pelas células fagocíticas e eliminadas.

O sistema de coagulação forma uma rede de fibrina na área afetada e forma coágulos, o que limita os microrganismos na área com maior concentração de fagócitos e impede a sua disseminação. Esta rede também permite a deposição de fibroblastos, que por sua vez servem de base para a migração de células proliferativas.

As membranas das células rompidas, formadas pela bicamada lipídica, liberam o ácido aracdônico que serve de base para a ação de enzimas (cicloxigenases) que formam o transformam em prostaglandina. Os efeitos das prostaglandinas são aumento de permeabilidade vascular, aumento de fluxo sanguíneo, vasoconstrição e vasodilatação e exercer ação quimiotática para fibroblastos.

Os macrófagos acionados na fase inflamatório produzem fatores de crescimento que exercem quimiotaxia nos fibroblastos e induzem a sua multiplicação. Os fibroblastos secretam colágeno, elastina e proteoglicanos que reconstroem o tecido conjuntivo. Ocorre a neovascularização local que permite a chegada de nutrientes, O2 em toda a ferida e permite a formação do tecido de granulação a começar pelas bordas da ferida. A correta irrigação e fluidez sobre o tecido de granulação é determinante para a migração das células epiteliais. Quando uma borda neoformada de epitélio está muito próxima da outra, promovem a contração da ferida para unir as duas margens.

Aparelho respiratório

O Aparelho respiratório engloba os órgãos responsáveis por conduzir o ar até os pulmões: nariz, cavidade nasal, faringe(nasofaringe), laringe, traqueia, brônquios e bronquíolos formam a  porção condutora e os responsáveis pelas trocas gasosas ou respiração propriamente dita, bronquíolos respiratórios, ductos alveolares, sáculos alveolares e alvéolos pulmonares, todos constituintes do pulmão formam a porção respiratória.

 Funções do aparelho respiratório

 Olfação: ao passar pelas conchas etimoidais, as partículas do ar são captadas e identificadas por neurônio bipolares e levadas até o bulbo olfatório, onde são identificadas e o sistema nervoso no animal decide qual resposta dará ao estímulo.

 Fonação: ao passar pela traqueia o ar provoca a vibração das pregas vocais, originando os sons característicos de cada espécie. No caso das aves os sons característicos são produzidos pela siringe, localizada antes da bifurcação da traqueia. As paredes lateral e medial dos brônquios são membranosas e produzem sons quando sujeitas a vibrações. Um som característico e que advém do aparelho respiratório é o ronronar.

 Respiração e trocas gasosas: É pelo aparelho respiratório que o ar entra e sai do corpo do animal e é nos sacos alveolares que ocorrem as trocas gasosas onde entra O2 e retira-se CO2 por difusão simples.

 Equilíbrio ácido básico: O CO2 produzido a partir do catabolismo de proteínas, carboidratos e gorduras ou pela respiração é  eliminado para evitar variação no equilíbrio ácido básico. Em caso de alguma alteração a respiração pode aumentar a frequência para eliminar CO2 ou diminuir para preservá-lo no organismo e assim reestabelecer o equilíbrio.

 Termorregulação: Ao entrar na cavidade nasal o ar troca calor com o corpo e adquire temperatura adequada para ser encaminhado aos pulmões. Ao sair ele retira calor do corpo com a eliminação de moléculas de H2O.

Porção condutora 

Nariz externo: engloba as porções dos ossos nasais, parte dos ossos maxilares, e focinho, tegumento encontrado ao redor nas narinas, que é uma porção cartilaginosa que delimita os planos: rostral(suínos), nasolabial(bovinos), e nasal(carnívoros e pequenos ruminantes e equinos)

Imagem 1 -  O focinho dos animais delimita os planos: nasolabial (bovino), rostral (suíno) e nasal ( carnívoros, equinos e pequenos ruminantes)

                      

A porção condutora começa pelas narinas passa internamente pelos vestíbulos nasais, onde encontra-se pelos para filtragem do ar e nos equinos um fundo de saco cego, o divertículo lateral da narina, espaço que permite dilatação da narina do cavalo durante esforço físico.

Somente após o Vestíbulo é que considera-se o início da cavidade nasal.

Imagem 2 -  O primeiro local onde o ar passa é a narina, onde ganha o vestíbulo nasal

                                  

Ao ganhar a cavidade nasal, que é separada em dois antímeros pelo septo nasal, o ar é distribuído nas conchas nasais que têm função de aquecer, filtrar, umidificar e reconhecer as partículas que se encontram no ar. Parte dele é distribuído entre a concha etimoidal, responsável pela captação de odores, os seios paranasais, responsáveis pela proteção mecânica do crânio e aquecimento do ar e pulmões, onde sofre as trocas gasosas.

 Isso só é possível devido aos canais que existem comunicando estes órgãos  e o meio exterior, delimitados pelas conchas e o septo nasal, denominados meatos. Os meatos são quatro:

Meato Nasal Dorsal: Capta odores e transporta o ar até as conchas etimoidais.

Meato Nasal Médio: Leva o ar para ser aquecido nos seios paranasais.

Meato Nasal Ventral: Por ele passa a maior parte do ar inspirado, por isso, direciona o ar para os pulmões.

Meato Nasal Comum: (entre o septo nasal e todas as conchas), fazendo uma comunicação do ar direcionados para os outros três meatos.

 Em todas as espécies o septo nasal termina no palato duro, porém, em equinos, ele se estende até a base do crânio. Por este motivo equinos possuem duas Coanas, abertura na nasofaringe que faz a comunicação da cavidade nasal com a faringe, enquanto que os demais animais possuem apenas uma.

Imagem 3 -  Existem 3 conchas nasais que junto do septo nasal delimitam 4 meatos, como observa-se na imagem

Seios Paranasais: são escavações ósseas distribuídas pelo crânio que servem como proteção contra impactos, funcionam como caixa de ressonância, dão leveza ao crânio e proteção térmica e aquecem o ar que por eles passam. Também aumentam a área disponível para inserção de músculos.

Aumentam após a troca de dentição devido os espaços que ficam na caixa craniana após a descida dos dentes, mais acentuadamente  nos animais adultos herbívoros, que possuem dentes que crescem continuamente. 

                                                       Imagem 4 

Laringe: ventral a faringe e caudal a boca, suspensa pelo osso hióide entre os ramos da mandíbula, fica a Laringe, composta por quatro tipos de cartilagens:

Epiglote: formada de cartilagem elástica e com função de fechar a entrada da Traqueia durante a deglutição, evitando assim a  entrada de alimento nas vias respiratórias.

Nos carnívoros e cavalo é pontiaguda e nos ruminantes e suínos é arredondada.

Duas Aritenoides: dorsais à tireoide, formadas de cartilagem hialina, de onde partem as pregas vocais à tireoide.

Tireoide: em forma de escudo, composta de cartilagem hialina. Nos equinos possui uma membrana que recobre a incisura tireóidea.

Cricoide: em forma de anel, formada de cartilagem hialina, é a última cartilagem da Laringe.

A função de fonação da Laringe se deve as pregas vocais que partem da superfície ventral das aritenoides e se fixam na superfície dorsal da tireoide.

A vibração destas pregas provoca, juntamente com a contração do diafragma e passagem do ar dão origem ao som.

Imagem 5 - Laringe com suas cartilagens ventrais

Traqueia: tem início na porção caudal da cartilagem cricoide  e seu primeiro anel é  fechado. Os demais são abertos dorsalmente e unidos pelo músculo traqueal, todos os anéis  são formados de cartilagem hialina. O músculo traqueal é interno em todas as espécies, exceto carnívoros.

É dotada de cílios e com batimentos direcionados para a laringe  e possui epitélio capaz de produzir muco que umidifica e auxilia na remoção das partículas de sujeira e ao chegar na Laringe é deglutido, evitando que microrganismos ou sujeira se acumule nas vias aéreas e cheguem aos pulmões.

Nas aves a traqueia é ligeiramente maior do que o pescoço para proporcionar o seu alongamento.

Imagem 6

Brônquios: se formam a partir da bifurcação da traqueia, Carina, que ocorre por volta do quarto ou quinto espaço intercostal e dá origem ao brônquio principal direito e brônquio principal esquerdo. Possuem anéis de cartilagem hialina completos e pregas temporárias que, no momento da inspiração, desaparecem e permitem a sua expansão.

Em ruminantes e suínos, antes da bifurcação principal há uma formação de um brônquio em ângulo reto, o brônquio traqueal, que ventila o lobo cranial do pulmão direito.

Imagem 7 - A traqueia se bifurca numa região chamada Carina 

Porção respiratória 

Na porção respiratória temos as estruturas efetivamente responsáveis pela hematose que é a troca de gases respiratórios ou respiração propriamente dita.

Bronquíolos e alvéolos: os bronquíolos são continuações dos brônquios e terminam nos sacos alveolares, que é onde ocorrem as trocas gasosas por difusão simples. Os alvéolos são sacos de ar com uma única camada de células achatadas com fibras elásticas finas, envolvida por uma rede de capilares, onde ocorrem as trocas gasosas.

Imagem 8 - Trocas gasosas ocorrendo nos alvéolos pulmonares

Pulmões: estão invaginados dentro dos sacos pleurais que os revestem e são livres, exceto na região do mediastino, onde são fixos e onde localiza-se o seu Hilo Pulmonar, uma região virtual, com a raiz ou pedículo pulmonar (agrupamento dos brônquios principais, artéria, veias, nervos pulmonares e vasos linfáticos).

Possuem aspecto esponjoso, coloração rósea e são lisos, quando não há presença de patologias. 

Sua elasticidade para expansão e constrição se deve ao tecido conjuntivo do estroma que com o passar do tempo ou ação de patologias perde gradativamente a sua função comprometendo a respiração.

Embora sua anatomia apresente semelhanças, o pulmão direito é sempre maior do que o esquerdo.

A pressão do músculo cardíaco provoca uma impressão, impressão cardíaca que é maior no antímero esquerdo devido a localização do músculo cardíaco, orientada lateralmente a esquerda do plano sagital mediano.
 Pelo mesmo motivo, há duas incisuras cardíacas, aberturas por onde é possível ter acesso cirúrgico ou para ascultar o coração. A incisura cardíaca esquerda é bem mais evidente que a direita.

Suínos e ruminantes possuem uma segunda raiz ou pedículo pulmonar, um pouco menor, formada pelo brônquio traqueal e as estruturas que o acompanham.

Imagem 9 - Os pulmões do suíno com brôquino traqueal e lobações

Anatomicamente os pulmões se dividem em: ápice, base, face costal, face medial e possuem as bordas dorsal, ventral e basal:

1 - Lobo cranial esquerdo com suas porções cranial e caudal

2 - Lobo caudal esquerdo

3 - Lobo cranial direito

4 - Lobo médio direito

5 - Lobo caudal direito

6 - Lobo acessório

Seta indicando Brônquio traqueal.

Particularidades entre os pulmões dos animais domésticos

Carnívoros: Possuem pulmão visivelmente lobado e costuma-se dizer que possuem uma semelhança com o fígado depois de formolizados. Pulmão esquerdo: lobo cranial com porção cranial e porção caudal e lobo caudal. Pulmão direito: lobo cranial, lobo médio, lobo caudal e lobo acessório.
Suínos:  Pulmão esquerdo: lobo cranial com porção cranial e porção caudal e lobo caudal. Pulmão direito: lobo cranial, lobo médio, lobo caudal e lobo acessório.
Ruminantes: Pulmão esquerdo: lobo cranial com porção cranial e porção caudal e lobo caudal. Pulmão direito: lobo cranial com porção cranial e porção caudal, (essa é a diferença entre o pulmão direito de suínos e ruminantes) lobo médio, lobo caudal e lobo acessório.
Equinos: Seu pulmão é visivelmente mais compacto e possui o menor número de lobações entre  as demais espécies domésticas. Pulmão esquerdo: lobo cranial  e lobo caudal. 
Pulmão direito: lobo cranial, lobo caudal e lobo acessório.

Pleura e Mediastino: a superfície que reveste os pulmões encontra-se em contato com a que reveste a parede torácica.  Entre as duas superfícies, formadas por membranas finas e flexíveis, existe uma pequena quantidade de líquido, líquido pleural, produzido por elas mesmas que as lubrifica e permite que deslizem uma sobre a outra durante o movimento da respiração. 

  Existem duas cavidades pleurais formadas pelos sacos pleurais que revestem externamente cada pulmão. Sua constituição serosa permite a expansão do pulmão e impede aderência entre as vísceras.

  Mesmo completamente inflados os pulmões não ocupam completamente todo o espaço disponível, formando uma borda vazia: borda basal. 

  A pleura que reveste o pulmão é chamada Pleura Visceral, enquanto a que está em contato com as costelas é chamada Pleura Parietal. 
  A camada de pleura voltada para o diafragma é a Pleura diafragmática e a voltada para o mediastino é a Pleura mediastinal.

 Por consequência de algum acidente que perfure a cavidade pleural aumentando a pressão interna, acúmulo de líquidos, sangue ou outras patologias um ou os dois pulmões podem tornar-se incapazes de expandir e efetuar a respiração e dependendo da gravidade do caso levar o animais a óbito.

Imagem 10 - Invaginação dos pulmões na pleura e nomenclaturas de acordo com a região

As células do pulmão recebem irrigação da artéria broncoesofágica que saí do ventrículo esquerdo como ramo da aorta, já a irrigação funcional é proveniente do ventrículo direito, pelo tronco pulmonar e leva o sangue rico em CO2 para as trocas gasosas.
 Curiosamente, o sangue rico em O2 chega ao músculo cardíaco através de veias, veias pulmonares e é bombeado para todo o corpo, inclusive tecido pulmonar.
 A drenagem é exercida pela veia broncoesofágica.
Na região da bifurcação da traqueia pode-se observar também os linfonodos traqueobronquicos.
A inervação é responsabilidade do nervo vago, tronco simpático e fibras simpáticas que inervam a pleura pulmonar.

Mediastino: mediastino é uma região, não necessariamente medial, que separa a cavidade pleural em duas. Ele pode ser divido em três partes: Cranial, Médio e Caudal.
Cranial: região mais cranial da cavidade pleural, que compreende desde as primeiras costelas até o ápice do pulmão.
Médio: região onde se encontra o coração e os dois lobos pulmonares.
Caudal: região que compreende desde a borda basal do pulmão até o diafragma.

 Aparelho respiratório das aves

O aparelho respiratório das aves possui algumas singularidades como: 
sacos aéreos e ossos pneumáticos potencializando a flutuação durante o vôo e no caso dos sacos, resfriando os testículos para garantir a espermatogênese. Possuem na Laringe apenas as cartilagens aritenóides e cricoide e traqueia ligeiramente maior que o pescoço para permitir que o mesmo se alongue mesmo com anéis fechados. Na região da bifurcação encontra-se a Siringe, responsável pela fonação juntamente com uma cartilagem denominada Pesulo. Os pulmões são aderidos às costelas vertebrais.

Imagem 11 - Sacos aéreos do aparelho respiratório de ave doméstica

                                    

 Entendendo o ronronado 

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Acreditava-se que o ronronar era causado pelas vibrações do palato mole e  pelo frêmito causado pela circulação sanguinea. 
 "No entanto, estudos eletromiográficos mostram que o ronronar deve-se ao estímulo dos músculos laringianos intrínsecos, resultando no fechamento parcial da glote e no aumento da pressão transglotal para 20 a 30 ms. Essa função, por sua vez, é controlada pelo infundíbulo neural. De modo alternativo, o diafragma é estimulado a produzir ruídos mais ou menos contínuos. A inalação quase sempre é mais alta e mais longa e o componente do ronronar tem baixa frequência, embora ocorram variações consideráveis entre os indivíduos. Em alguns gatos, o ruído exalado pode ser o componente principal do ronronar. O intervalo do ronronar é variável e depende da vontade do gato." [Livro: Comportamento Felino - um guia para veterinários, Bonnie v. Beaver]

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imagem 13- por Fátima Cotta

Resumão de Farmacologia II (respiratório, urinário, cardiovascular e fluidoterapia)

Resumão sobre farmacologia do sistema respiratório, urinário e cardiovascular. E ainda com um tópico prático sobre fluidoterapia.

Farmacologia do Sistema Respiratório

Obejtivos da terapêutica > desobstrução bronco-pulmonar, supressão da tosse, modificação da resistência, controle da infecção e estimulação da respiração.
Desobstrução > vaporização > aumento da vascularização e transdução de fluidos.
Hidratação > infecções respiratórias geralmente acompanhadas de febre > deve se evitar o excesso de fluidos.
Expectorantes (secretolíticos) > estimulam a secreção > diminuição da viscosidade do muco > iodeto de potássio e guaifenesina > estimulações das terminações nervosas vagais, na faringe, no esôfago e até mesmo na mucosa gástrica > aumento da produção de muco.
Expectorantes mucolíticos > reduzem a viscosidade do muco por ação direta > bromexina (fragmenta as fibras de glicoproteínas do muco) > n-acetil-cisteína (fragmenta tanto as fibras de glicoproteínas quanto de DNA).
Descongestionantes nasais > efedrina (cronicamente causa necroses e ulcerações da mucosa + efeito rebote). Oximetazolina > menos efeitos colaterais que a efedrina. Solução fisiológica > hidrata o muco > efeito final bem menor.
Supressão da tosse > só deve ser combatida em casos especiais > broncoconstrição é considerado o estímulo primário para deflagração da tosse (substâncias broncoconstritoras: histamina, serotonina e prostaglandinas.) > para combater a tosse usa-se um antitussígeno (béquico) narcótico ou não narcótico. Antitussígeno narcótico > codeína > atua no centro da tosse no SNC > tosse seca e irritante. Butorfanol > apresenta afeito analgésico. Antitussígenos não-narcóticos > dextrometorfano > opióide sintético > não causa dependência.
Broncoespasmos: broncodilatadores adrenérgicos > agonistas beta-adrenérgicos > efeito direto sobre os receptores b-adrenérgicos do músculo liso do brônquio, inibição da liberação de serotonina e histamina pelos mastócitos, estimulação dos cílios e redução da viscosidade do muco (B2 – salbutamol e clembuterol). Metilxantinas > teofilina, teobromina e a cafeína > teofilina + etilenodiamina (bloqueador H1) = aminofilina > MA das metilxantinas é a inibição competitiva da fosfadiesterase nucleotídio-cíclica, que catalisa a conversão do AMPc à AMP > aumento de AMP > ptn quinase > que fosforila (inibindo) a quinase de cadeia leve da miosina, a qual promoveria a contração da musculatura lisa. Anticolinérgicos > antagonizar o SNParassimático > broncodilatação > atropina e glicopirrolato.
Estimulação da respiração > cloridrato de doxapran que atua diretamente no centro respiratório do SNC.

Farmacologia do Sistema Urinário

Túbulo contorcido proximal > reabsorção de sódio, glicose e aminoácidos. TCP absorve 65% de água, sódio, cloreto e bicarbonato e 100% de glicose e aminoácidos. Alça de Henle > reabsorção de água – NaCl – NaCl. TCD > NaCl. Ducto Coletor > local de ação da aldosterona > reabsorção de NaCl e excreção de K.
Classificação dos diuréticos > inibidores da anidrase carbônica > inibição não competitiva e reversível > acetazolamida e diclorfenamida.
Diuréticos tiazídicos > excreção de íons sódio > hidroclorotiazida e triclorometiazida.
Diuréticos de alça > redução da reabsorção de eletrólitos na porção ascendente da Alça de Henle (menor reabsorção de Na e Cl e excretando K) > furosemida de bumetanida = excreção de água, sódio, potássio, cloro, cálcio, magnésio, amônia e bicarbonato + hiperglicemia e fluxo renal.
Diuréticos poupadores de potássio > inibição competitiva da aldosterona > excreção de Na etc e redução na excreção de K > espironolactona.
Diuréticos osmóticos > pressão osmótica > manitol e glicose. Modificadores do pH urinário > alcalinizantes > bicarbonato. Acidificantes > metionina e vitamina C (mais segura).

Farmacologia do Sistema Cardiovascular

Agentes inotrópicos positivos > aumento da força de contração cardíaca.

Glicosídeos digitálicos > insuficiência cardíaca > inibição da enzima Na/K ATPase no miocárdio, causa o aumento de sódio intracelular, melhorando o aporte de Ca++ atravez do mecanismo de troca sódio/cálcio, levando o aumento da contratilidade cardíaca. Efeito antiarrítmico supraventriculares diminuindo a velocidade de condução nos tecidos. Aumentam a diurese, levando a diminuição da pressão venosa e resitência vascular sistêmica. Digoxina e Digitoxina.

Catecolaminas > aumentam a contratilidade pela estimulação do receptores beta-adrenérgicos > aumento da sensibilidade ou disponibilidade do Ca++ intracelular. Dopamina > baixa concentração interage com os receptores dopaminérgicos D1 e D2 / alta concentração age nos receptores B1-adrenérgico. Dobutamina > ação direta nos recptores B1-adrenérgicos.
Vasodilatadores > controlam efeitos deletérios causados pela vasoconstrição quando há ICC.
Classificação: ação direta venosa ou arteriolar > nitratos e a hidralazina.
Bloqueadores alfa-adrenérgicos > reduzem o tônus, a resistência vascular e a pressão arterial e aumentam o desempenho cardíaco > Prozasin.
Inibidores da ECA > redução da vasoconstrição > benazepril. Onda P > desp atrial / complexo QRS > desp ventricular / onda T > repol ventricular.
Antiarrítmicos > classe I > ação direta de estabilização da membrana (Na) > quinidina, procainamina e disopiramida.

Estratégia terapêutica no tratamento dos problemas gerados pela IC > 4 D’s: Dieta / Digitálicos / Diuréticos / Dilatadores.

Fluidoterapia

1) Reposição
2) Manutenção
3) Perdas contínuas

* Grandes animais (Ringer + Lactato) > Vaca de 500 kg com 10% de desidratação.

1 – reposição – 500 x 10% = 50 litros (primeiras 6 horas)

2 – manutenção – 50~60 ml/kg/dia > 50 ml x 500 kg = 25 litros

3 – perdas futuras – 50~150 ml/kg/dia > 100 ml x 500 kg = 50 litros

Total = 50 + 25 + 50 = 125 litros/24 horas

Fórmula geral > 10~20 ml/kg/hora > 10 x 500 = 5000 ml = 5 litros x 24 h = 120 litros/dia

* Pequenos animais > Cão de 10 kg com 8% de desidratação.

1 – reposição – 10 kg x 8% = 8 x 10/100 = 80/100 = 0,8 litros = 800 ml.

2 – manutenção – 70~90 ml/kg/dia > 70 ml x 10 kg = 700 ml.

3 – perdas futuras – vômito ou diarréia = 25 ml/kg (ambos = 50ml/kg) > 25 ml x 10 kg = 250 ml

Total = 250 + 800 + 700 = 1750 ml

Resumo de Patologia I (cicatrização e reparo)

Cicatrização e reparo

A resposta inflamatória visa eliminar o agente lesivo/estranho e estimular o processo de reparo, cujo objetivo é restaurar a arquitetura e função do tecido. Na inflamação aguda, diversas citocinas liberadas atuam como fatores estimuladores da mitose. Esse processo visa tirar as células da fase estacionária G0. Desta forma, há estímulos que induzem a proliferação de importantes células da cicatrização, como os fibroblastos, células endoteliais e até mesmo células que comporão o parênquima tecidual normal.

Células lábeis estão em tecidos que se dividem continuamente (células hematopoéticas e epiteliais). Já nos tecidos estáveis, uma lesão leva ao estímulo de replicação celular. E em tecidos onde a regeneração não é possível, ocorre diretamente o processo de cicatrização.

Os fatores de crescimento celular interferem no tamanho celular (proteínas), divisão celular (mitose) e proteção contra apoptose (fatores de sobrevivência), estimulando os genes que controlam o crescimento (protoncogenes).

Reparo por tecido conjuntivo: se a lesão tecidual é grave ou crônica; se os danos ocorrem nas células parenquimatosas e epitélio; se as células que não se dividem forem lesadas. 24 h após a lesão > emigração de fibroblastos e células endoteliais > 3 a 5 dias > tecido de granulação (proliferação de fibroblastos e capilares neoformados) > formação de matriz de tecido conjuntivo (cicatriz). [Então]. O reparo do tecido conjuntivo consiste em quatro processo sequenciais:

1.  Formação de novos vasos sanguíneos (angiogênese)
2.  Migração e proliferação de fibroblastos
3.  Deposição de MEC (formação de cicatriz)
4.  Maturação e reorganização do tecido fibroso (remodelação)

Angiogênese: vasodilatação em resposta ao óxido nítrico e aumento da permeabilidade induzida por FCEV (fator de crescimento endotelial vascular); migração de células endoteliais em direção a área lesada; proliferação das células endoteliais; inibição da proliferação da célula endotelial dos tubos capilares e recrutamento de células periendoteliais para formar o vaso maduro. Os principais fatores de crescimento são FCEV (fator de crescimento endotelial vascular) e FGF-2 (fator de crescimento básico de fibroblastos).

Remodelação tecidual é um equilíbrio entre a síntese e a degradação da MEC. A degradação da MEC é regulada pelas metaloproteinases. TGF-Beta é uma agente fibrogênico potente, a deposição de MEC depende do equilíbrio entre os agentes fibrogênicos e MMPs.

Cicatrização por primeira intenção: ex.: incisão cirúrgica limpa, não infectada, aproximada por suturas. A regeneração epitelial predomina sobre a fibrose.

Cicatrização por segunda intenção: perda celular ou tecidual mais intensa. Ex.: formação de abcesso, ulceração, infarto de órgãos parenquimatosos. A reação inflamatória é mais intensa, tecido de granulação abundante, contração da cicatriz por miofibroblastos.

Reparação: fatores que determinam o tipo de reparação: tipo células do tecido agredido; lábeis – curta duração e se reproduzem; estáveis – longa duração e reproduzem-se quando necessário; e permanentes – duram toda a vida do indivíduo e não mais se reproduzem.