quinta-feira, 2 de junho de 2011

Resumão de Farmacologia I (digestivo e intoxicações)

Resumão sobre farmacologia do sistema digestivo e intoxicações.

Farmacologia do Sistema Digestivo

Vômito: receptores M1, D2, H1, Opióides e 5-HT3 (Seratoninérgicos)
Vários podem ser os estímulos que levam ao vômito, como lesões intracranianas (levando a distenção cérebro-meníngea) ou mudanças vaso-motoras angio-cerebrais. Estímulos visuais ou olfativos, sabores ou estimulação contínua e ansiocrônica do aparelho vestibular (cinetose), dor física crônica, subs. Exôgenas (opióides, apomorfina, digitálicos) e subs. Endógenas (uréia).

Eméticos são drogas capazes de induzir o vômito. Servem para tratar intoxicações, porém é preferível a lavagem gástrica. Podem também expulsar corpos estranhos recém ingeridos. Podem ser irritantes (ação local) ou de ação central.
Irritantes: irritam a mucosa gástrica desencadeando o vômito > peróxido de hidrogênio (H2O2) à 10 vol. – 10 a 15 ml a cada 15 min., até ocorrer o vômito. Sulfato de sódio (50 ml à 1%) e Água morna com sal ou sabão.
Ação central: atuação direto no SNC. A droga é a apomorfina (agonista dopaminérgico), atua na ZQRG (zona quimioreceptora do gatilho), mas deve ser evitada em gatos, por serem mais sensíveis. Xilazina em cães e gatos também induz ao vômito, acompanha sedação.

Antieméticos evitam o vômito (usados em vômitos de origem patológica ou na cinetose), pois este pode causar exaustão, desidratação, hipocloremia etc. Principal droga é a metoclopramida > bloqueio de receptores dopaminérgicos ZQRG, resultando em estimulação da motilidade gástrica, duodeno, jejuno e relaxamento do esfíncter pilórico. Metoclopramida pode estimular a lactogênese. Fenotiazínicos: antieméticos mistos, atuando central e na mucosa gástrica > bloqueia receptores ZQRG: clorpromazina. Anti-histamínicos: vômitos e náuseas de origem vestibular (animais transportados) > dimenidrinato (Dramim). Bloqueio de vias aferentes histaminérgicas (H1) e colinérgicas dos órgão vestibulares para o centro emético. Antieméticos de ação periférica: sobre a mucosa gástrica, ação seletiva, antiespasmódica ou mesmo anestésicas locais sobre as terminações nervosas > Gelo picado ou água fria, bebidas gasosas, vitamina B6 (piridoxina) > ativa a enzima descarboxilase do ácido glutâmico > GABA inibidor emético do SNC, citrato de sódio.

Motilidade TGI - Inibidores: Antidiarréicos ou Constipantes. Contra-indicados para agentes tóxicos ou infecciosos. Atenção para a desidratação que pode acompanhar a diarréia, que pode levar a morte.
Mecanismo geral: adenilato ciclase > AMPc > pertubação do equilíbrio hidrosalino > produção de sal na vilosidade intestinal > acúmulo de líquido > diarréias.
Agentes parassimpatolíticos: inibem peristaltismo, secreções salivares e gástricas. Alguns antiespasmódicos pelo relaxamento da musculatura lisa do TGI. As drogas são: Homatropina, escopolamina, carbamilcolina e atropina.
Agentes opiáceos: Reduzem motilidade TGI e aumentam o tônus esfincteriano do cólon e válvula íleocecal. Perigosos por efeitos sistêmicos. Elixir paregórico, difenoxilato e loperamida.
Estimulantes da motilidade: fezes mais fluidas (catárticos ou purgantes) ou pastosas (laxantes). Quando queremos esvaziamento do tubo digestivo, atonias, constipações, intoxicações etc. As drogas são: Catárticos estimulantes ou irritantes: aumento do peristaltismo. Inibir a bomba de Na/K e induzir a produção de AMPc. Óleo de rícino > mamona ou carrapateira, hidrolisado em glicerol e ácido ricinoléico > efeito catártico. Derivados do difenilmetano > fenolftaleína, efeito prolongado por ciclo êntero-hepático.
Emolientes ou lubrificantes: amolecem sem interferir no peristaltismo, evitanto cólicas e obstruções. Úteis para evitar esforço pós-cirurgias. Óleos mineirais (nujol, purol) > longo prazo deficiência de vitaminas lipossolúveis.
Catárticos formadores de massa: polissacarídeos derivados da celulose entumecem na água, formando fezes maleáveis, além de estimular o peristaltismo. Mucilóide (metamucil).
Catárticos salinos: hipertonicidade > retenção de água > aumento de conteúdo e peristaltismo > fezes líquidas. Sulfato de magnésio, sulfato de sódio (sal amargo ou Glauber) e hidróxido de magnésio.
Drogas que afetam a secreção do TGI: Salivar > reduzida pela atropina e escopolamina / aumentada pela pilocarpina, fisiostigmina e neostigmina. Gástrica > quadros de hipercloridria (gastrites ou úlceras) > Inibidores dos receptores H2 da histamina > Diminuem HCl pelo estômago – cimetidina, ranitidina, famotidina. Sua ação: bloqueio competitivo reversível receptores H2 das células parietais > atua contra a histamina, Ach e gastrina. Inibidores da bomba de prótons: inibem secreção de HCl. Omeprazol > bloqueio reversível da bomba H+/K+ ATPase.

Secreção pancreática: sem terapêutica eficiente. Na insuficiência pancreática deve ser feita uma reposição de pancreatina. Secreção biliar: na insuficiência usa-se drogas denominadas coleréticos > secreção de bile > digestão de lipídeos. Boldo e alcachofra. Ácido deidrocólico. Colagogos > contração da vesícula biliar, como faz fisiologicamente a CCK (colecistoquinina).

Agentes terapêuticos diversos: antiácidos > neutralização do conteúdo gástrico > acidose ruminal por sobrecarga de concentrado > sistêmicos ou locais. Sistêmicos: bicarbonato de sódio (NaHCO3) > HCl = NaCl + H2O + CO2. Locais: pouco absorvidas, as principais drogas são hidróxido de alumínio e carbonato de cálcio.

Protetores e adsorventes: protetores de mucosa: evitam contato com irritantes e ligam-se a substâncias tóxicas evitando a absorção. Afecções no TGI. Carvão ativado > mais potente e rápido adsorvente > é uma droga de escolha para neutralização de tóxicos (estricnina, barbitúricos, atropina, fenol, etc.) no estômago, sob a forma de lavagem gástrica. Caolim + Pectina > argila (adsorvente) + polissacarídeo (protetor).

Antifiséticos/Antiflatulentos: combatem ou impedem a formações de gases no TGI. A principal droga é a dimeticona (Luftal) (pequenos) e silicones sintéticos para grandes.

Terapêutica de afecções TGI

Estomatites > limpeza com anti-séptico + cauterização com nitrato de prata + (nos casos mais graves) antibioticoterapia. A dieta deve ser modificada com alimentos mais ternos.
Tonsilites > normalmente infecciosa > antibioticoterapia + modificação da alimentação.
Faringite > traumática, infecciosa ou alérgica > antimicrobianos ou tintura de própolis.
Dilatação esofágica > não há tratamento específico, pequenas quantidades de alimentos a cada 2 horas, animal deve se alimentar inclinado.
Estenose esofágica > alimentos líquidos e pastosos.
Sobrecarga alimentar > desequilíbrio concentrado/volumoso (aumento C e diminuição do V) > antibióticos VO (diminuir a flora) + catárticos (sulfato de magnésio) + alcalinizante (100g de bicarbonato de sódio), corticóide + ringer lactato.
Timpanismo > gasoso (retirar gás com sonda) ou espumoso (administrar antifisético à base de silicone sintético).
Colite canina > causa diarréia crônica > dietas volumosas pobres em fibras > uso de laxantes formadores de massa > aumento do bolo fecal.
Síndrome da má digestão > diarréia e perda de peso > alimentos pobres em gordura (óleo de côco – trigliceres de cadeia mediana) > pancretina nas refeições.
Peritonites > grave – tratamento intensivo > antimicrobiano amplo e combater o choque > suspender alimentação oral > lavagem na cavidade com iodopovidona em 1 litro de ringer lactato morno: intraparietal por 1 hora e remover.
Enterites/Diarréias > jejum 24h (adultos) > depois pequenas quantidades de alimento sem lactose, baixas fibras e gorduras e alta digestibilidade > reidratação oral ou parenteral > antibioticoterapia é discutível. Torção gástrica > tratamento cirurgico > emergências usa-se punção, espasmolítico e tratamento do choque (corticóide + ringer lactato).
Hepatoprotetores > controverso > insuficiência hepática > hepatotrópicos e lipotrópicos (remover lipídeos do fígado) > colina (lipotrópico – esteatose) e metionina (metilação de substâncias e antinecrótico). Lecitina e betaína > colina. Vit B12 > colina e biotransformação de radicais metílicos. Vit E e selênio > antioxidantes.

Farmacologia das Intoxicações

Agudas ou crônicas. Medidas terapêuticas para sobrevivência do animal tratando os sintomas.
Prevenção das convulsões > Barbitúricos de ação ultra-curta (tiopental sódico) > depressor da respiração > Diazepan (anticonvulsivante, tranquilizante e relaxante muscular > EGG para equinos.
Manutenção da respiração > intoxicações podem levar à cianose e dispnéia. Podem ser utilizados: estimulantes do centro respiratório > cloridrato de doxapran. Broncodilatadores > aminofilina. Oxigênioterapia > 30-40%. Desobstrução das vias respiratórias. Reposição hidroeletrolítica > transfusão sanguínea e fluidoterapia.
Correção da disfunção cardíaca > epinefrina > paradas cardíacas, por seus efeitos cardioestimulantes e vasopressores > intracardíaca só em casos extremos, pois pode causar lacerações da coronária e do músculo cardíaco. Isoproterenol > vasodilatação periférica pode agravar alguns casos. Sulfato de atropina > combate o bloqueio vagal e previne bradicardias severas. Gluconato de cálcio 10% > prolonga a contração do miocardio. Propanolol > mordida de cães em sapos > deve ser evitado em pacientes asmáticos ou com outra doença respiratória.
Controle da dor > analgésicos com dipirona ou morfina (depende da intensidade). Métodos de detoxicação > evitar exposição adicional > retirar o animal intoxicado do local > trocar utensílios, água e comida > evitar contato de outros animais.
Redução da absorção do tóxico > êmese > se a ingestão for recente > carnívoros e suínos > evitar em agentes corrosivos, alteração de conciência e tóxicos que podem causar convulsões. Lavagem gástrica > em grandes animais tem pouco ou nenhum efeito devido a sua anatomia > carnívoros (quase exclusivamente) > entubação é recomendada em animais inconscientes > última lavagem com carvão ativado. Transformação do tóxico em forma inabsorvível > Complexação: formação de preciptado ou complexo sólido > sulfato de bário, chumbo ou magnésio. Adsorção: carvão ativado. Catárticos: salino ou emoliente.

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