Resumo de Patologia III (edema e choque)

Mecanismo de formação de edemas

O acúmulo excessivo de líquido nos tecidos é denominado edema. Esse acúmulo pode ocorrer como consequência de várias patologias ligadas ao sistema circulatório. São 3 as circunstâncias mais importântes para isso ocorrer: quando há um aumento na pressão hidrostática dos vasos (interefere com a drenagem venosa, insficiência cardíaca), quando a pressão osmótica está diminuida no plasma (hipoproteinemia) e quando a permeabilidade vascular está alterada (respostas alérgicas – histamina, inflamação aguda). Dois dos mais importantes tipos de edema advém da insuficiência cardíaca: edema pulmonar e edema subcutâneo. O edema pulmonar é a consequência da elevada pressão hidrostática no local, que acontece na IC esquerda, já o edema subcutâneo é consequência da elevada pressão hidrostática no sistema venoso sistêmico, que acontece na IC direita.

Choque

É uma condição de insuficiência generalizada da perfusão tecidual. Entre as várias causas de choque estão a insuficiência do bombeamento cardíaco (choque cardiogênico), bloqueio das artérias principais (choque obstrutivo), e volume insuficiente de sangue para ser bombeado (choque hipovolêmico), por hemorragias ou perdas importantes de líquidos. Mecanismo fisiológicos agem no princípio de choque para tentar evita-lo, como o sistema renina-angiotensina-aldosterona, que promove a retenção de sódio e líquidos, expandindo o volume sanguíneo. A produção de catecolaminas pelas adrenais, assim como a atividade simpática se elevam, provocando uma taquicardia e vasoconstrição em alguns leitos vasculares (pele fria e pálida). A secreção de ADH também encontra-se aumentada, promovendo a retenção de sódio e de água. Se o choque persistir, desenvolve-se acidose sistêmica, com dilatação dos vasos previamente contraídos, e consequente queda na pressão sanguínea. O sangue dos órgão são desviados para o cérebro e coração, principalmente dos ríns, fígado e intestino, promovendo estase e morte tecidual local e, nos estágios avançados, necrose celular dos órgãos, incluindo o cérebro, provocando a morte do paciente por falência múltipla dos órgãos.

Choque hipovolêmico: perda excessiva de sangue e líquidos, por exemplo em traumatismos ou queimaduras extensas. Resulta em acidose pela queda de pH e agregação plaquetária, fluxo lento e baixa de [O2], levando também à CID (hipercoagulabilidade – coagulação intravascular disseminada).

Choque tóxico: causado por toxinas liberadas de tecidos danificados ou por venenos, causando falha da circulação sanguínea. É frequente em casos de gangrena (liberação de fatores vasoativos) e queimaduras graves (resposta renal à perda de água).

Choque séptico: bactérias ativam o sistema complemento. Anafilotoxinas ativam a quimiotaxia e vasodilatação pelos mastócitos, e as plaquetas ativas agregam-se, levando novamente à CID.

Choque neurogênico: associado sempre com dores excessivas. Em alguns animais ocorre por casos de estresse. É mediado pelo sistema nervoso, onde sua estimulação leva a vasodilatação periférica e falta de sangue na grande circulação.

Choque cardiogênico: lesão no miocárdio levando a estase, coagulação e diminuição do débito cardíaco.

Choque anafilático: desencadeado por interações antígeno-anticorpo, com consequente ativação do complemento. É uma reação de hipersensibilidade tipo I.