Cicatrização de feridas

Uma ferida é caracterizada pelo rompimento do tecido epitelial, vasos e conexões nervosas como consequência da ação abrasiva/invasiva acidental ou intencional que pode ser provocada por agentes químicos, agentes físicos, agentes biológicos.

Toda agressão gerará uma resposta do organismo responsável por reparar os danos (eliminar células rompidas, tecido necrosado, microrganismos) e promover a cicatrização.

A primeira resposta gerada pelo corpo que é a inflamação (dor, calor, rubos, tumor e perda de função) que visa neutralizar ou, pelo menos, minimizar os efeitos deletérios da ação de patógenos ocorre em intensidade proporcional ao tamanho e gravidade da lesão.

Ao entrar em contato com os patógenos que foram introduzidos no tecido conjuntivo abaixo do epitélio os macrófagos e mastócitos desgranulam seus mediadores químicos que ativam as células endoteliais dos vasos próximos á lesão e promovem vasoconstrição inicialmente, seguida de vasodilatação e modificação em sua estrutura, o que permite o seu afastamento, permitindo a migração leucocitária para a área afetada. 

Este aumento de permeabilidade também permite o extravasamento de líquido para o interstício, o que dilui toxinas, facilita a migração leucocitária e de fatores de crescimento para o local, assim como pressiona as terminações nervosas e acaba causando dor (e consequentemente perda temporária da função local devido esta dor).

Durante a inflamação as bactérias resistentes passam pela opsonização, que é quando são revestidas por anticorpos e  moléculas C3b do sistema complemento. Isso permite que bactérias resistentes sejam reconhecidas pelas células fagocíticas e eliminadas.

O sistema de coagulação forma uma rede de fibrina na área afetada e forma coágulos, o que limita os microrganismos na área com maior concentração de fagócitos e impede a sua disseminação. Esta rede também permite a deposição de fibroblastos, que por sua vez servem de base para a migração de células proliferativas.

As membranas das células rompidas, formadas pela bicamada lipídica, liberam o ácido aracdônico que serve de base para a ação de enzimas (cicloxigenases) que formam o transformam em prostaglandina. Os efeitos das prostaglandinas são aumento de permeabilidade vascular, aumento de fluxo sanguíneo, vasoconstrição e vasodilatação e exercer ação quimiotática para fibroblastos.

Os macrófagos acionados na fase inflamatório produzem fatores de crescimento que exercem quimiotaxia nos fibroblastos e induzem a sua multiplicação. Os fibroblastos secretam colágeno, elastina e proteoglicanos que reconstroem o tecido conjuntivo. Ocorre a neovascularização local que permite a chegada de nutrientes, O2 em toda a ferida e permite a formação do tecido de granulação a começar pelas bordas da ferida. A correta irrigação e fluidez sobre o tecido de granulação é determinante para a migração das células epiteliais. Quando uma borda neoformada de epitélio está muito próxima da outra, promovem a contração da ferida para unir as duas margens.